Атакует эритроциты: поражения у пациентов с COVID-19 похожи на высотную болезнь
1 января 1970
17.04.2020 - 13:31
Картина поражений легких у больных с тяжелой формой COVID-19 похожа на проявление высотной болезни, так что лечение должно корректировать не дыхательную, а кислородную недостаточность.
На специфические повреждения обратил внимание врач отделения интенсивной терапии в Нью-Йорке Кэмерон Кайл-Сиддел. Американского медика цитирует издание Сибирского отделения РАН «Наука из первых рук».
У большинства больных коронавирусной инфекцией в крови падает уровень гемоглобина — белка, переносящего кислород и обеспечивающего газообмен в легких, говорится в публикации. Одновременно в крови повышается уровень гема — небелковой части гемоглобина, состоящей из комплекса порфирина с железом, белка ферритина, связывающего свободные ионы железа, и биохимических маркеров воспаления.
По словам ученых, это означает, что в организме активно идет разрушение гемоглобина, вызывающее воспалительный процесс.
Компьютерная модель, созданная китайскими учеными, показывает, что гемоглобин могут атаковать не сами вирусные частицы, а вирусные белки.
Некоторые из них связывают порфирин, а другие вытесняют из гема железо, взаимодействуя с белковыми бета-цепями гемоглобина. Клетки легких реагируют на изменение газообмена усилением воспаления, и возникает эффект «матового стекла», который заметен на компьютерных томограммах легких больных, говорится в публикации.
Если эта гипотеза подтвердится, станет понятен терапевтический эффект для больных противомалярийных препаратов.
Уже доказано, что хлорохин, который убивает возбудителей малярии, живущих в эритроцитах, может предотвращать атаку коронавирусных белков на гем. А противовирусный препарат фавипиравир способен не только предотвратить проникновение вируса в клетку, но и ингибировать связывание вирусных белков с порфирином, пишет издание.
Устойчивость к коронавирусу младенцев в возрасте до года может объясняться тем, что у них в крови преобладает фетальный гемоглобин, который не содержит бета-цепей и, вероятно, неуязвим для вирусных белков.
Гемоглобин без бета-цепей синтезируется и у больных талассемией, генетическим заболеванием, распространенным в «малярийных» районах Африки — в этих странах отмечена невысокая заболеваемость COVID-19, пишет «Наука из первых рук».
Возможный сценарий развития COVID-19
«Все начинается с проникновения коронавируса в клетки, несущие на себе „черную метку“ — особые поверхностные белки-рецепторы. Среди таких клеток есть и иммунные, которые начинают продуцировать антитела, вызывающие разрушение эритроцитов, содержащих гемоглобин, который атакуется вирусными белками. Все это приводит к кислородному голоданию и нарушению газообмена в легких», — говорится в сообщении.
Параллельно в легочной ткани развивается воспаление. В тяжелых случаях оно, нарастая лавинообразно, превращается в «цитокиновый шторм» — системную реакцию, возникающую в результате гиперактивации иммунной системы.
Это приводит к разрушению легочной ткани, нарушениям в работе сердечно-сосудистой системы, печени, почек и даже головного мозга, пишут ученые.
Читайте также: Атаку клетки коронавирусом показали в 3D-анимации (ВИДЕО)
Неэффективность ИВЛ
Врачи отмечают высокую, до 80% смертность пациентов, подключенных к аппаратам искусственной вентиляции легких, которые, особенно при длительном применении, могут повреждать легочные ткани как из-за недостаточного увлажнения воздушной смеси, так и из-за подачи избыточного количества воздуха, что приводит к разрывам или растяжениям тканей и накоплению жидкости в легких.
Поскольку легочные нарушения у тяжелых больных похожи на результат высотной болезни, «ИВЛ можно использовать лишь в определенном режиме, либо вообще заменить на подачу обогащенного кислородом воздуха через дыхательную маску», говорится в публикации.
Ученые допускают, что тяжелых осложнений помогут избежать антигистаминные препараты, кортикостероиды, препараты для подавления избыточного иммунного ответа (иммуносупрессоры), а также переливание крови, позволяющее компенсировать кислородное голодание тканей и т. д.
Три типа коронавируса SARS-CoV-2
Сейчас ученые выделили три основных варианта нового коронавируса — A, B и C, говорится в публикации.
Тип B характерен для Восточной Азии, в первую очередь, для материкового Китая, а тип C ученые считают основным для Европы. Циркулирующие в России штаммы пока не опознаны.
«Возможно, все эти штаммы иммунологически или экологически адаптированы к местному населению и условиям среды, но как эти генетические различия отражаются на клинических проявлениях и патофизиологическом механизме болезни, пока неизвестно, — говорится в публикации. — Также пока неизвестно, как эта генетическая изменчивость отражается на клинических проявлениях и патофизиологическом механизме болезни».
На вакцину пока мало надежды
Высокая скорость мутирования вируса не позволяет надеяться на скорое создание вакцины, пишет издание. Оно подчеркивает, что сейчас нет и точных данных относительно формирования иммунитета к этой болезни и возможности повторного заражения.
Новосибирский вирусолог Сергей Нетесов, которого цитирует «Наука из первых рук», допускает небольшой шанс, что между двумя «привычными» для нас коронавирусами, вызывающими ОРВИ, и SARS-CoV-2 имеется антигенный перекрест, и уже «наработанный» неспецифический иммунитет может сыграть положительную роль, позволяя если не предотвратить заражение, то хотя бы облегчить течение болезни.
Картина поражений легких у больных с тяжелой формой COVID-19 похожа на проявление высотной болезни, так что лечение должно корректировать не дыхательную, а кислородную недостаточность.
На специфические повреждения обратил внимание врач отделения интенсивной терапии в Нью-Йорке Кэмерон Кайл-Сиддел. Американского медика цитирует издание Сибирского отделения РАН «Наука из первых рук».
У большинства больных коронавирусной инфекцией в крови падает уровень гемоглобина — белка, переносящего кислород и обеспечивающего газообмен в легких, говорится в публикации. Одновременно в крови повышается уровень гема — небелковой части гемоглобина, состоящей из комплекса порфирина с железом, белка ферритина, связывающего свободные ионы железа, и биохимических маркеров воспаления.
По словам ученых, это означает, что в организме активно идет разрушение гемоглобина, вызывающее воспалительный процесс.
Компьютерная модель, созданная китайскими учеными, показывает, что гемоглобин могут атаковать не сами вирусные частицы, а вирусные белки.
Некоторые из них связывают порфирин, а другие вытесняют из гема железо, взаимодействуя с белковыми бета-цепями гемоглобина. Клетки легких реагируют на изменение газообмена усилением воспаления, и возникает эффект «матового стекла», который заметен на компьютерных томограммах легких больных, говорится в публикации.
Если эта гипотеза подтвердится, станет понятен терапевтический эффект для больных противомалярийных препаратов.
Уже доказано, что хлорохин, который убивает возбудителей малярии, живущих в эритроцитах, может предотвращать атаку коронавирусных белков на гем. А противовирусный препарат фавипиравир способен не только предотвратить проникновение вируса в клетку, но и ингибировать связывание вирусных белков с порфирином, пишет издание.
Устойчивость к коронавирусу младенцев в возрасте до года может объясняться тем, что у них в крови преобладает фетальный гемоглобин, который не содержит бета-цепей и, вероятно, неуязвим для вирусных белков.
Гемоглобин без бета-цепей синтезируется и у больных талассемией, генетическим заболеванием, распространенным в «малярийных» районах Африки — в этих странах отмечена невысокая заболеваемость COVID-19, пишет «Наука из первых рук».
Возможный сценарий развития COVID-19
«Все начинается с проникновения коронавируса в клетки, несущие на себе „черную метку“ — особые поверхностные белки-рецепторы. Среди таких клеток есть и иммунные, которые начинают продуцировать антитела, вызывающие разрушение эритроцитов, содержащих гемоглобин, который атакуется вирусными белками. Все это приводит к кислородному голоданию и нарушению газообмена в легких», — говорится в сообщении.
Параллельно в легочной ткани развивается воспаление. В тяжелых случаях оно, нарастая лавинообразно, превращается в «цитокиновый шторм» — системную реакцию, возникающую в результате гиперактивации иммунной системы.
Это приводит к разрушению легочной ткани, нарушениям в работе сердечно-сосудистой системы, печени, почек и даже головного мозга, пишут ученые.
Читайте также: Атаку клетки коронавирусом показали в 3D-анимации (ВИДЕО)
Неэффективность ИВЛ
Врачи отмечают высокую, до 80% смертность пациентов, подключенных к аппаратам искусственной вентиляции легких, которые, особенно при длительном применении, могут повреждать легочные ткани как из-за недостаточного увлажнения воздушной смеси, так и из-за подачи избыточного количества воздуха, что приводит к разрывам или растяжениям тканей и накоплению жидкости в легких.
Поскольку легочные нарушения у тяжелых больных похожи на результат высотной болезни, «ИВЛ можно использовать лишь в определенном режиме, либо вообще заменить на подачу обогащенного кислородом воздуха через дыхательную маску», говорится в публикации.
Ученые допускают, что тяжелых осложнений помогут избежать антигистаминные препараты, кортикостероиды, препараты для подавления избыточного иммунного ответа (иммуносупрессоры), а также переливание крови, позволяющее компенсировать кислородное голодание тканей и т. д.
Три типа коронавируса SARS-CoV-2
Сейчас ученые выделили три основных варианта нового коронавируса — A, B и C, говорится в публикации.
Тип B характерен для Восточной Азии, в первую очередь, для материкового Китая, а тип C ученые считают основным для Европы. Циркулирующие в России штаммы пока не опознаны.
«Возможно, все эти штаммы иммунологически или экологически адаптированы к местному населению и условиям среды, но как эти генетические различия отражаются на клинических проявлениях и патофизиологическом механизме болезни, пока неизвестно, — говорится в публикации. — Также пока неизвестно, как эта генетическая изменчивость отражается на клинических проявлениях и патофизиологическом механизме болезни».
На вакцину пока мало надежды
Высокая скорость мутирования вируса не позволяет надеяться на скорое создание вакцины, пишет издание. Оно подчеркивает, что сейчас нет и точных данных относительно формирования иммунитета к этой болезни и возможности повторного заражения.
Новосибирский вирусолог Сергей Нетесов, которого цитирует «Наука из первых рук», допускает небольшой шанс, что между двумя «привычными» для нас коронавирусами, вызывающими ОРВИ, и SARS-CoV-2 имеется антигенный перекрест, и уже «наработанный» неспецифический иммунитет может сыграть положительную роль, позволяя если не предотвратить заражение, то хотя бы облегчить течение болезни.
Источник - Русская весна
